El ácido cítrico es un ácido tricarboxílico que a pH fisiológico se encuentra en un 90% como anión trivalente. La concentración plasmática del citrato es baja y circula en gran parte complejando al sodio, calcio y magnesio, y muy poco unido a grandes moléculas, por lo que más del 90% del citrato plasmático filtra libremente por riñón. El 65-90% se reabsorbe a nivel del túbulo contorneado proximal y el resto se excreta en orina (Figura 1). El citrato plasmático es endógeno, siendo sus fuentes principales el hueso y el metabolismo intermedio hepático y muscular. Sus niveles plasmáticos parecen ser bastante independientes de la dieta, porque una vez que se absorbe el citrato proveniente de los alimentos es rápidamente metabolizado a nivel hepático.
El citrato es un inhibidor de la cristalización de sales de calcio y su dosaje puede ser de valor en la investigación de pacientes con riesgo de nefrolitiasis. La especie divalente compleja en orina al calcio y forma una sal soluble, el citrato de calcio. Además, logra disminuir la saturación urinaria con respecto al oxalato de calcio y fosfato de calcio. También actúa como inhibidor de la aglomeración de cristales de oxalato de calcio preformados uniéndose a la superficie y formando complejos oxalato-calcio-citrato que impiden la agregación. La importancia de esta acción reside en que la agregación de cristales juega un rol crítico en el proceso de formación de un cálculo. Por lo tanto, un mecanismo protector de la formación de cálculos renales es tener una adecuada capacidad para inhibir la agregación de cristales.
El equilibrio ácido-base altera profundamente la eliminación del citrato urinario. La acidosis metabólica facilita la entrada del citrato en la célula y aumenta su proceso oxidativo en la mitocondria (Figura 1). Al mismo tiempo se produce un aumento del citrato que se capta del líquido peritubular. El incremento de la oxidación mitocondrial del citrato provoca su hipoabsorción, y su posterior proceso oxidativo da lugar a una disminución del citrato urinario.
Figura 1: Metabolismo renal del citrato.
El proceso contrario ocurre con la alcalosis (Figura 2).
Figura 2: Mecanismos sincrónicos observados en alcalosis metabólica.
La hipocitraturia ha sido reportada en el 50-60 % de los pacientes con nefrolitiasis. Si bien en la mayoría la etiología es idiopática, existen causas secundarias a acidosis metabólica que favorecen su presencia:
– Acidosis tubular distal completa con hipocitraturia grave.
– Síndromes diarreicos crónicos de diferentes etiologías, como enfermedad de Crohn, resección o bypass ileal, colitis ulcerosa o post-gastrectomía donde, además de la acidosis metabólica por pérdida de álcali por vía intestinal, suele presentarse malabsorción de citrato y magnesio e hipopotasemia, que favorecen el desarrollo de hipocitraturia.
– Hipopotasemia, que produce tanto acidosis intracelular y aumento en el transporte de citrato a nivel de las vesículas del ribete en cepillo de la membrana apical.
– La dieta puede afectar la excreción de citrato en la medida que aumente la producción neta de ácido provocando una leve acidosis metabólica.
– El hiperaldosteronismo primario por la hipopotasemia crónica y expansión de volumen sodio dependiente.
– El ejercicio físico intenso y el ayuno prolongado disminuyen la excreción de citrato al aumentar su transporte a nivel del túbulo proximal y por acidosis sistémica.
Dentro de la población pediátrica con litiasis renal, la hipocitraturia es una de las alteraciones más prevalentes junto con la hipercalciuria e hiperoxaluria.
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* Es fundamental que la orina se recoja en medio ácido o sea acidificada en las primeras 24 horas, llegando a un pH <3.
Para conocer las condiciones del paciente, de almacenamiento y de envío de la muestra y otros datos sobre las prácticas consulte al manual de prestaciones y a la extranet.
Referencias:
– Del Valle, E; Spivacow, F; Negri, A. Citrato y Litiasis renal. Instituto de Investigaciones Metabólicas, Universidad del Salvador, Buenos Aires, Argentina. Año 2013.
– Barceló, P. Litiasis renal: Metabolismo de los citratos y su empleo terapéutico. Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Barcelona.
– Duerto, M J; Lara E; Uviedo, C: Citraturia en pacientes pediátricos con urolitiasis. Artículos venezolanos de pediatría. Año 2023.
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Sección: Química Analítica
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