La lipoproteína (a) o Lp(a) es una partícula lipoproteica similar a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que, a diferencia de éstas, contiene una apolipoproteína específica, la apolipoproteína (a) o Apo (a) que unida a la ApoB-100 mediante un puente disulfuro le confiere características propias.
Se cree que las concentraciones plasmáticas de Lp (a) están principalmente determinadas por la tasa de síntesis hepática de Apo (a) a pesar de que aun no se ha establecido cuál es el sitio de formación de la Lp (a) (1) .
La Apo (a) deriva de un gen ancestral común al plasminógeno, altamente polimórfico con 34 alelos que está situado en el cromosoma 6 y está formada por tres dominios estructurales distintos, cada uno de los cuales exhibe alto grado de homología con el plasminógeno, estos son:
– un dominio proteasa inactivo
– una copia de Kringle V
– múltiples copias del Kringle IV
Estas últimas son similares pero no idénticas entre sí y se las distingue en diez tipos distintos denominados Kringle IV tipo 1 al tipo 10. El número altamente variable de dominios Kringle IV del tipo 2 (KIV2) resulta en un tamaño de la apo (a) que oscila entre 187 y más de 662 kD. La correlación entre el tamaño y la concentración de la Lp (a) es inversa, o sea que cuanto menor es el tamaño de la isoforma, mayor es la concentración plasmática, de modo que las isoformas más pequeñas son más aterogénicas que las más grandes (2).
Figura: Representación esquemática de la estructura de una moléculas de lipoproteína (a) (Lp[a])
Los ensayos para medir los niveles de Lp (a) que emplean anticuerpos dirigidos contra la región hipervariable (K IV) de la molécula de Apo (a) subestiman o sobreestiman la concentración de Lp(a) dependiendo del tamaño de la molécula de Apo (a) en el individuo en estudio. Sólo si los ensayos se estandarizan contra un método que no dependa del tamaño de Apo (a) pueden obtenerse resultados correctos. Tales métodos emplean anticuerpos que reconocen una copia de Apo (a) por partícula de Lp (a). Esta meta se alcanza empleando el reactivo internacional de referencia SRM2B de la OMS/IFCC. El método de medición utilizado por Laboratorios Cibic, Tina-quant lipoprotein (a) Gen 2 de Roche Diagnostic, cumple con estas condiciones analíticas (3).
Diversos estudios consideran que la Lp(a) en una concentración mayor de 30 mg/dl es un factor de riesgo independiente para enfermedad aterosclerótica cardiovascular. Concentraciones elevadas de Lp(a) están asociadas con un incremento en la incidencia y severidad de enfermedad de arterias coronarias, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica. También se la considera como factor de riesgo para la recurrencia clínica de reestenosis después de angioplastia coronaria e injertos aortocoronarios. En combinación con una concentración elevada de LDL, el riesgo es casi seis veces mayor. También se ha reportado niveles elevados de Lp(a) en pacientes con diabetes mellitus y enfermedad renal, aunque el papel de la Lp(a) en estas enfermedades aún no está bien definido.
Los mecanismos propuestos para su actividad aterogénica son: interferencia con la fibrinólisis, aumento de la carga de fosfolípidos oxidados sobre la apo(a) que la vuelven más aterogénica, disminución de la concentración de fosfolípidos A2 asociada a la LDL de la Lp(a) y oxidación de la Lp(a) (4).
Para determinar el riesgo de aterosclerosis total, se recomienda deteriminar la Lp(a) junto con el colesterol total, el colesterol HDL, el colesterol LDL y los triglicéridos. Según la Sociedad Europea de Aterosclerosis, la medición de Lp(a) debe recomendarse en determinados pacientes de alto riesgo y en personas con antecedentes de enfermedades cardiovasculares prematuras (5).
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Bibliografía
1- Grinspon A D. Lipoproteína(a). Fundamentos para el manejo práctico en el laboratorio de hemostasia. Grupo CATH 2da Edición. Cap 13:680-683. 2015.
2- Langer C, Tambyrayah B, Thedieck S, Nowak U. Testing for lipoprotein(a) concentration and apolipoproteina(a) phenotypes. Semin Thromb Hemost. 37:810-813. 2011.
3- Roche Diagnostic. LPA 2 Tina-quant Lipoprotein(a) Gen 2. Insert.Rvo.Ver 4.0:1-4. 2015
4- Tsimikas S, Tsironis A, Tselepis A. Phospholipase A2 in atherosclerosis and cardiovascular disease, news insights into the role of lipoprotein(a). Atheroscler Thromb Vasc Biol 27:2094-2099. 2007
5- Danesh J, Collins R, Peto R. Lipoprotein(a) and coronary heart disease meta-analysis of prospective studies. Circulation 102:1082-1085.2011
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