La Vitamina D no es una Vitamina propiamente dicha, ya que puede ser sintetizada por la piel luego de la exposición a la luz solar. Podría considerarse como una pro-hormona. La mayor fuente dietaria de Vitamina D3 es el aceite de pescado (salmón y caballa). La Vitamina D2 proviene de la levadura y de las plantas y tendría la misma potencia que la Vitamina D3 en humanos. A pesar de ello, su aporte en la dieta es muy pequeño, cobrando importancia solo en las dietas vegetarianas. La Vitamina D puede obtenerse de los aceites de hígado de pescado, de los alimentos fortificados con Vitamina D, de los preparados de esta vitamina y de los multivitamínicos. Las comidas fortificadas y los suplementos pueden contener Vitamina D2 y D3
Fisiología de la Vitamina D
Las concentraciones de vitamina D están sumamente reguladas. Las sales de Calcio proveen la integridad estructural del esqueleto y sus niveles plasmáticos son críticos en el mantenimiento y control de varios procesos biológicos (1). La Vitamina D es uno de los reguladores de la Homeostasis del Calcio, jugando un rol clave en el mantenimiento del balance mineral y la integridad del esqueleto.
Funciones de la Vitamina D
Intestino delgado: aumenta la absorción de calcio, fundamentalmente en duodeno, y de fósforo, especialmente en yeyuno e íleon. Mantiene los niveles de ambas sustancias de manera de poder lograr la mineralización pasiva del osteoide (matriz ósea) del hueso. Si la ingesta de calcio dietaria es insuficiente, la Vitamina D no solo aumenta la absorción intestinal, sino que también se une a los receptores de los osteoblastos (células que forman hueso), lo que promueve el aumento de la expresión de RANKL. El contacto directo de éste con el receptor RANK de los pre-osteoclastos induce su maduración, convirtiéndolos en osteoclastos, lo que conduce a un aumento en la resorción ósea.
Paratiroides: al unirse en su receptor de las células paratiroides, disminuye la expresión del gen de la Parathormona, disminuyendo así su síntesis y secreción.
Acciones no calcémicas: Muchos tejidos tienen receptores de Vitamina D (cerebro, mama, colon, gónadas, linfocitos, monocitos, páncreas). Su función fisiológica en varios tejidos es compleja y aun no del todo comprendida.
Deficiencia de Vitamina D
La causa más importante de deficiencia de Vitamina D es la falta de exposición a la luz solar no compensada por la dieta (2). Hay otras causas menos frecuentes relacionadas a la malabsorción intestinal (enfermedad de Crohn, Enfermedad Celíaca, etc). Ante una disminución de los niveles de Vitamina D, se observa un descenso en la eficiencia de la absorción del calcio. Esto normalmente es compensado por un aumento en la síntesis y secreción de Parathormona.
Las consecuencias más notables son:
– Aumento de la reabsorción intestinal de Calcio.
– Aumento de la activación de osteoclastos, lo que conduce a un aumento de la resorción ósea.
– Aumento de la excreción renal de fósforo.
La definición más aceptada de insuficiencia de Vitamina D es poseer un nivel de 25OH Vitamina D menor de 30 ng/ml. (3) La Paratohormona también debería medirse en estos pacientes, para diagnosticar hiperparatiroidismos secundarios a este cuadro.
El descenso sostenido por años en los niveles de esta Vitamina puede conducir a una disminución de la mineralización del osteoide. El desarrollo de un Hiperparatiroidismo secundario por el descenso de calcio, puede llevar a un aumento de la resorción ósea, lo que precipita o exacerba la osteoporosis, sobre todo en posmenopáusicas.
Seguimiento
El objetivo más importante para la evaluación del estado de los niveles de Vitamina D es obtener una estimación de los niveles totales de Vitamina circulante. Ante una deficiencia, se la puede tratar con Vitamina D2 o Vitamina D3, según la prescripción médica y el país considerado. Los suplementos dietarios contienen Vitamina D2 y D3 (4).
La ventaja de dosar ambas vitaminas simultáneamente, es que se conocen los niveles reales, independientemente de su origen (medicamentos, dieta, sol). El dosaje de Vitamina D3 únicamente nos informaría del estado nutricional, pero no evaluaría los niveles de la medicación administrada, que en nuestro país suele ser D2.
Determinación disponible en Cibic:
Para conocer las condiciones del paciente, de almacenamiento y de envío de la muestra y otros datos sobre la práctica consulte al manual de prestaciones.
Bibliografía
1- Broadus A. E. Mineral balance and homeostasis. In: Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. MJ Favus, 5th Edition, 2003.
2- Escott-Stump S, ed. Nutrition and Diagnosis-Related Care. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams & Wilkins; 2008.
3- Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. National Academy Press, Washington, DC, 2010.
4- Sarubin Fragaakis A, Thomson C. The Health Professional’s Guide to Popular Dietary Supplements. 3rd ed. Chicago, IL: American Dietetic Association; 2007.
Para mayor información o consultas:
Sección: Bioquímica Clínica
Dr. César Yené.
Tel: 4499444 Int: 215.