El metabolismo de las hormonas tiroideas constituye un proceso finamente regulado y esencial para el mantenimiento de la homeostasis del organismo. La glándula tiroides sintetiza principalmente tiroxina (T4), una prohormona cuya acción biológica se ejerce tras su conversión en tejidos periféricos mediante dos vías metabólicas principales.

La vía de activación implica la conversión de T4 en triyodotironina (T3), hormona metabólicamente activa, proceso catalizado por las deiodinasas tipo 1 y 2 (D1 y D2). En contraposición, la vía de inactivación está mediada por la deiodinasa tipo 3 (D3), que convierte la T4 en triyodotironina reversa (rT3), una forma metabólicamente inactiva. Este mecanismo representa la principal vía fisiológica de inactivación de las hormonas tiroideas y cumple un rol fundamental en la modulación de la acción tiroidea a nivel celular, protegiendo a los tejidos de una exposición hormonal excesiva que podría inducir un estado catabólico deletéreo.

Si bien la rT3 carece de actividad metabólica, su producción constituye un mecanismo adaptativo y homeostático de gran relevancia. Este proceso resulta particularmente importante durante situaciones de estrés fisiológico severo, tales como enfermedades críticas o estados de inanición, en los cuales se observa un aumento de su producción como parte de una respuesta metabólica orientada a la conservación de energía.

La determinación de las concentraciones séricas de rT3 puede aportar información valiosa acerca del estado metabólico global del paciente, dado que sus niveles fluctúan significativamente en relación con la severidad de la enfermedad sistémica. En este contexto, se observan:

Niveles elevados de rT3:

• En el hipertiroidismo, como consecuencia del aumento del sustrato T4.
• En el síndrome del enfermo eutiroideo, característico de pacientes con enfermedades críticas, inanición, estrés postquirúrgico y patologías crónicas, tales como infarto agudo de miocardio, enfermedades hepáticas, procesos inflamatorios crónicos y neoplasias.
• En situaciones de restricción calórica y durante el tratamiento con determinados fármacos, como la amiodarona, los glucocorticoides y el propranolol en dosis elevadas.

Niveles disminuidos de rT3:

• En el hipotiroidismo, debido a la reducida producción de T4 por la glándula tiroides.

Utilidad clínica en la detección y el seguimiento

La determinación de rT3 presenta una utilidad clínica limitada, aunque específica, en determinados escenarios:

1. Información pronóstica en pacientes críticos: niveles elevados de rT3 al ingreso a una unidad de cuidados intensivos, así como en pacientes con síndrome del enfermo eutiroideo, se han asociado con una mayor mortalidad.
2. Diagnóstico de patologías infrecuentes: la medición de rT3 puede resultar de gran utilidad para el diagnóstico del denominado hipotiroidismo de consumo, una entidad poco frecuente causada por tumores como los hemangiomas infantiles masivos o ciertas neoplasias en adultos que sobreexpresan la enzima D3, provocando una degradación acelerada y masiva de las hormonas tiroideas.

En conclusión, la rT3 debe interpretarse primordialmente como un biomarcador de la severidad del estrés metabólico sistémico. Si bien no constituye una prueba de rutina para la evaluación de la función tiroidea, puede aportar información clínica útil en situaciones específicas, particularmente en el síndrome del enfermo eutiroideo y en el hipotiroidismo de consumo.

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Referencias:

– Da Silveira, C. D. G., de Vasconcelos, F. P. J., Moura, E. B., da Silveira, B. T. G., Amorim, F. F. P., Shintaku, L. S., et al. (2021). Thyroid function, reverse triiodothyronine, and mortality in critically ill clinical patients. Indian Journal of Critical Care Medicine, 25(10), 1161–1166. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8645806/
– Ortega Chavarría, M. J., Seniscal Arredondo, D. A., Díaz Greene, E. J., & Rodríguez Weber, F. L. (2019). Síndrome eutiroideo enfermo. Acta Médica Grupo Ángeles, 17(2), 131–136. https://www.scielo.org.mx/pdf/amga/v17n2/1870-7203-amga-17-02-131.pdf
– Gomes-Lima, C., & Burman, K. D. (2018). Reverse T₃ or perverse T₃? Still puzzling after 40 years. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 85(6), 450–455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29883303/
– Rupa Health. (2025). Free T3/Reverse T3 ratio. Rupa Health. https://www.rupahealth.com/biomarkers/free-t3-reverse-t3-ratio

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